Προσοχή: Πολύ κοινά φάρμακα για την πίεση και την καρδιά ίσως βλάπτουν σοβαρά τα νεφρά

Η μακροχρόνια χρήση ορισμένων κοινών φαρμάκων για την αρτηριακή πίεση και την καρδιά μπορεί να συμβάλει στη νεφρική ανεπάρκεια, σύμφωνα με μια νέα ανησυχητική έρευνα από ερευνητές του πανεπιστημίου της Βιρτζίνια στις ΗΠΑ.

Παρά τα ευρήματά τους επί των φαρμάκων για την πίεση, οι συγγραφείς της μελέτης συνιστούν στους ασθενείς να συνεχίσουν να λαμβάνουν τα εν λόγω φάρμακα, τα οποία περιέχουν αναστολείς ΜΕΑ.

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ) είναι φάρμακα που βοηθούν στην χαλάρωση των φλεβών και των αρτηριών για την μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι αναστολείς ΜΕΑ εμποδίζουν ένα ένζυμο στο σώμα να παράγει αγγειοτενσίνη II, μια ουσία που στενεύει τα αιμοφόρα αγγεία.

Οι επιστήμονες υπογραμμίζουν, ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα, για να διαπιστωθούν οριστικά οι μακροπρόθεσμες επιπτώσεις ορισμένων συνταγογραφούμενων φαρμάκων για την πίεση και την καρδιά.

“Οι μελέτες μας δείχνουν ότι τα κύτταρα που παράγουν ρενίνη (renin) είναι υπεύθυνα για την εν λόγω βλάβη στους νεφρούς. Τώρα επικεντρωνόμαστε στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο αυτά τα κύτταρα, τα οποία είναι τόσο σημαντικά για να μας προστατεύουν από τις πτώσεις της αρτηριακής πίεσης, υφίστανται τέτοια μεταμόρφωση και προκαλούν νεφρική βλάβη”, λέει η δρ. Maria Luisa Sequeira Lopez, από το Κέντρο Έρευνας Παιδιατρικής και Παιδικής Υγείας του πανεπιστημίου. “Αυτό που χρειάζεται είναι να εντοπιστούν ποιες ουσίες παράγουν αυτά τα κύτταρα, ώστε οδηγούν σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη αγγείων”, πρόσθεσε.

Η χρόνια υπέρταση είναι πολύ συχνή, επηρεάζοντας περίπου ένα δισεκατομμύριο ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Περιέργως, όμως, ορισμένοι ασθενείς που αντιμετωπίζουν σοβαρές περιπτώσεις υπέρτασης αναπτύσσουν σταδιακά παχύτερες αρτηρίες και μικρότερα αιμοφόρα αγγεία στους νεφρούς τους. Οι ερευνητές ήθελαν να καταλάβουν γιατί.

Τα φάρμακα για την πίεση αντιδρούν με τα κύτταρα των νεφρών

Η έρευνά τους έδειξε γρήγορα την κατεύθυνση των κυττάρων ρενίνης, δηλαδή των εξειδικευμένων κυττάρων των νεφρών. Αυτά τα κύτταρα συνήθως λειτουργούν, για να παράγουν ρενίνη, μια ζωτική ορμόνη που είναι απαραίτητη στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Τι συμβαίνει:

1. Οι αλλαγές στα κύτταρα της ρενίνης μπορεί να έχουν ως αποτέλεσμα την εισβολή και την επίθεσή τους στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων του νεφρού.
2. Από εκεί, τα ελαττωματικά κύτταρα ρενίνης ευνοούν τη συσσώρευση λείων μυϊκών κυττάρων, κάτι που τελικά οδηγεί σε πάχυνση και ακαμψία των αγγείων.
3. Το τελικό αποτέλεσμα όλων αυτών είναι συνήθως το αίμα να μην μπορεί να ρέει μέσω των νεφρών, όπως προβλέπεται.

Συγκεκριμένα, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η μακροχρόνια χρήση οποιουδήποτε φαρμάκου που αναστέλλει το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (όπως οι αναστολείς ΜΕΑ) οδηγεί σε παρόμοιο αποτέλεσμα.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν αυτά τα φάρμακα για άλλα καρδιακά προβλήματα, όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και η πρόληψη καρδιακών προσβολών.

Συνολικά, οι ερευνητές συμπεραίνουν ότι η μακροχρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων για την πίεση δείχνει μια σύνδεση με την σκλήρυνση των νεφρικών αγγείων τόσο στα τρωκτικά όσο και στους ανθρώπους.

Ωστόσο, αυτό το θέμα δεν είναι τόσο απλό, ώστε να φτάσουμε να πούμε “μην παίρνετε αυτά τα φάρμακα”, τονίζουν οι ερευνητές. Αυτά τα φάρμακα σώζουν ζωές και η ερευνητική ομάδα συνιστά στους καρδιοπαθείς να συνεχίσουν να ακολουθούν τις οδηγίες του γιατρού τους. Μόνο περαιτέρω έρευνα θα δώσει μεγαλύτερη σαφήνεια.

“Είναι σημαντικό να διεξαχθούν μεγαλύτερες, τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες για τον προσδιορισμό της έκτασης της λειτουργικής και ιστικής βλάβης σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης”, καταλήγει η δρ. Ariel Gomez, του Τμήματος Παιδιατρικής και του Ερευνητικού Κέντρου Υγείας του Παιδιού του πανεπιστημίου. “Είναι επιτακτική ανάγκη να μάθουμε ποια μόρια παράγουν αυτά τα κύτταρα, ώστε να μπορέσουμε να τα αντιμετωπίσουμε, για να αποτρέψουμε τη βλάβη, ενώσω η υπέρταση αντιμετωπίζεται με τα τρέχοντα φάρμακα που είναι διαθέσιμα σήμερα”, κατέληξε.