Φυσική Κατάσταση
Κάποιοι άνθρωποι ζουν πολύ περισσότερο από το μέσο όρο, εν μέρει λόγω του DNA τους. Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο European Heart Journal, λοιπόν, δείχνει ότι ίσως να είναι δυνατή η μεταφορά αυτού του «γενετικού δώρου» και σε εκείνους που δεν το διαθέτουν.
Ο δρόμος είναι πλέον ανοιχτός για ένα καινοτόμο θεραπευτικό μοντέλο, ικανό να προλαμβάνει και να καταπολεμά τις καρδιαγγειακές παθήσεις μέσα από την αναζωογόνηση των αιμοφόρων αγγείων.
Η μελέτη, που πραγματοποιήθηκε από τη συνεργασία των τμημάτων του Μεσογειακού Νευρολογικού Ινστιτούτου και του Τμήματος Ιατρικής, Χειρουργικής και Ορθοδοντικής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Σαλέρνο με την υποστήριξη του Ιδρύματος Cariplo και του ιταλικού Υπουργείου Υγείας, επικεντρώνεται στο γονίδιο που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη PIIFB4.
Στο παρελθόν η ίδια ερευνητική ομάδα είχε αναγνωρίσει μια μετάλλαξη αυτού του γονιδίου, την επονομαζόμενη LAV, δηλαδή τη μετάλλαξη που σχετίζεται με τη μακροζωία (longevity associated variant), η οποία υπάρχει στους ανθρώπους που ξεπερνούν τα 100 χρόνια ζωής. Τώρα μέσω ενός ιού-φορέα, οι ερευνητές εισήγαγαν το γονίδιο LAV-BPIFB4 στο DNA ζωικών μοντέλων ιδιαιτέρως ευάλωτων στην αθηροσκλήρυνση κατά συνέπεια και στις καρδιαγγειακές παθήσεις.
«Τα αποτελέσματα είναι άκρως ενθαρρυντικά, καθώς παρατηρήσαμε μια βελτίωση στη λειτουργικότητα του ενδοθηλίου (της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων), μείωση στις αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες, αλλά και στην κατάσταση της φλεγμονής», σημειώνει ο Annibale Puca, συντονιστής της ερευνητικής ομάδας στο Πανεπιστήμιο του Σαλέρνο και στο I.R.C.C.S. Multimedica.
Με άλλα λόγια, η ενσωμάτωση του «γονιδίου της εκατονταετίας» στα ζωικά μοντέλα προκάλεσε ουσιαστική ανανέωση του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι ίδιες θετικές επιδράσεις επιτεύχθησαν και στο εργαστήριο, αυτή τη φορά όμως χωρίς την ενσωμάτωση του γονιδίου, αλλά μέσω της μεταφοράς της πρωτεΐνης LAV- BPIFB4 σε ανθρώπινα αιμοφόρα αγγεία.
Σε αυτά τα πειραματικά δεδομένα, οι ερευνητές προσέθεσαν κι άλλες μελέτες που πραγματοποιήθηκαν σε ομάδες ασθενών, παρατηρώντας αρχικά ότι τα αυξημένα επίπεδα της πρωτεΐνης BPIFB4 στο αίμα συνδέονταν με πιο υγιή αιμοφόρα αγγεία και εν συνεχεία ότι οι φορείς της γενετική μετάλλαξης LAV είχαν υψηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης.
Η μελέτη αυτή, λοιπόν, ανοίγει το δρόμο για πιθανές θεραπευτικές λύσεις βασισμένες στην πρωτεΐνη LAV- BPIFB4. «Σίγουρα απαιτούνται ακόμα περισσότερες έρευνες, αλλά πιστεύουμε ότι με τη χορήγηση των πρωτεϊνών στους ασθενείς είναι πιθανό να μπορέσουμε να επιβραδύνουμε την καρδιαγγειακή φθορά που οφείλεται στην ηλικία. Με απλά λόγια, ακόμα κι αν ένα άτομο δεν κατέχει αυτά τα συγκεκριμένα γενετικά χαρακτηριστικά, θα μπορούσαμε να του προσφέρουμε το ίδιο επίπεδο προστασίας», καταλήγουν οι ερευνητές.
