Υγεία
Ερευνητές υποστηρίζουν πώς ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που φαίνεται να είναι ζωτικής σημασίας για την εμφάνιση της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας.
Αν και βρίσκεται σε πολύ πρώιμα στάδια, η έρευνα μπορεί να βοηθήσει στην ανάπτυξη της πρώτης αποτελεσματικής θεραπείας κατά της ασθένειας που καταστρέφει την όραση εκατομμυρίων ανθρώπων.
«Οι υπάρχουσες θεραπείες για την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας έχουν περιορισμένη αποτελεσματικότητα και συχνά συνοδεύονται από σημαντικές παρενέργειες», δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Ruchira Singh.
«Η έρευνά μας αποσκοπεί στον εντοπισμό νέων θεραπευτικών στόχων που θα μπορούσαν ενδεχομένως να σταματήσουν την εξέλιξη αυτής της νόσου», δήλωσε η Singh, αναπληρώτρια καθηγήτρια οφθαλμολογίας στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη.
Στην ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, ένα τμήμα του αμφιβληστροειδούς του ματιού, που ονομάζεται ωχρά κηλίδα, υφίσταται προοδευτική βλάβη. Αυτό συνήθως σημαίνει ότι το άτομο χάνει την κεντρική όραση, ενώ διατηρεί την περιφερειακή του όραση.
Προς το παρόν δεν υπάρχουν θεραπείες που να μπορούν να σταματήσουν την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, η οποία σύμφωνα με την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών.
Το τι προκαλεί την πάθηση παρέμενε επί μακρόν άγνωστο. Αυτό που γνωρίζουμε είναι ότι ένα στρώμα κυττάρων στο πίσω μέρος του ματιού, που ονομάζεται επιθήλιο της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς (RPE), έχει κομβική σημασία για την ασθένεια.
Μια συσσώρευση λιπών και πρωτεϊνών εντός του επιθηλίου, που ονομάζεται drusen, αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα της AMD σε πρώιμο στάδιο.
Τα ντρούζεν (drusen) ωχράς κηλίδας αποτελούν τα πρόδρομα και αρχικά σημεία της ξηρού τύπου εκφύλισης της ωχράς κηλίδας. Είναι τα πρώτα, δηλαδή, σημάδια που σηματοδοτούν ότι έχει ξεκινήσει η εκφύλιση ή γήρανση της ωχράς ως συνέπεια κυρίως της ηλικίας.
Στη νέα τους μελέτη, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ανθρώπινα βλαστοκύτταρα για τη διερεύνηση της νόσου.
Χρησιμοποιώντας αυτό το μοντέλο βλαστοκυττάρων, ανακάλυψαν μια διαδικασία που φαίνεται να καταλήγει στη συσσώρευση drusen στο μάτι.
Ξεκινά με την υπερπαραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται «ιστικός αναστολέας των μεταλλοπρωτεϊνασών 3» (TIMP3), οι οποίες με τη σειρά τους αναστέλλουν ένζυμα που ονομάζονται μεταλλοπρωτεϊνάσες της μήτρας (MMPs).
Όταν οι MMPs δεν μπορούν να κάνουν τη δουλειά τους, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή ενός ενζύμου που ευνοεί τόσο τη φλεγμονή όσο και τη συσσώρευση drusen στο μάτι, ανακάλυψαν οι ερευνητές.
Όταν χρησιμοποίησαν έναν αναστολέα συγκεκριμένου μορίου για να σταματήσει αυτή τη φλεγμονώδη διαδικασία, οι εναποθέσεις drusen μειώθηκαν.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτό θα μπορούσε να αποτελέσει στόχο για νέα φάρμακα που θα μπορούσαν να περιορίσουν την εξέλιξη της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας.
«Τα κυτταρικά μονοπάτια που εμπλέκονται στο σχηματισμό drusen είναι βασικοί οδηγοί της εξέλιξης της νόσου. Αν μπορέσουμε να σταματήσουμε τη συσσώρευση drusen, ίσως μπορέσουμε να αποτρέψουμε την εξέλιξη της νόσου σε ένα στάδιο όπου εμφανίζεται απώλεια όρασης.
Η έρευνα αυτή προσφέρει ελπίδες για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που θα μπορούσαν να βελτιώσουν σημαντικά τη ζωή εκατομμυρίων ανθρώπων που πάσχουν από ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας», καταλήγουν οι ερευνητές.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Developmental Cell.
