Τα βακτήρια του εντέρου συνδέονται με καταστροφικές οφθαλμολογικές παθήσεις σύμφωνα με νέα μελέτη

Μια νέα μελέτη, κατέληξε στο συμπέρασμα πως οι οφθαλμικές παθήσεις που επί μακρόν θεωρούνταν αμιγώς γενετικές μπορεί να προκαλούνται εν μέρει από βακτήρια που διαφεύγουν από το έντερο και ταξιδεύουν στον αμφιβληστροειδή.

Τα μάτια συνήθως θεωρείται ότι προστατεύονται από ένα στρώμα ιστού που τα βακτήρια δεν μπορούν να διαπεράσουν, οπότε τα αποτελέσματα είναι «απροσδόκητα», λέει ο Martin Kriegel, ερευνητής του μικροβιώματος στο Πανεπιστήμιο του Münster στη Γερμανία, ο οποίος δεν συμμετείχε στην εργασία. «Πρόκειται για μια μεγάλη αλλαγή παραδείγματος», προσθέτει.

Η μελέτη δημοσιεύθηκε στις 26 Φεβρουαρίου στο Cell.

Καταρρέον δόγμα

Οι κληρονομικές παθήσεις του αμφιβληστροειδούς, όπως η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδίτιδα, επηρεάζουν περίπου 5,5 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως.

Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο Crumbs homolog 1 (CRB1) αποτελούν κύρια αιτία αυτών των παθήσεων, ορισμένες από τις οποίες προκαλούν τύφλωση.

Προηγούμενες εργασίες έδειξαν ότι τα βακτήρια δεν είναι τόσο σπάνια στα μάτια όσο πίστευαν οι οφθαλμίατροι προηγουμένως, οδηγώντας τους συγγραφείς της μελέτης να αναρωτηθούν αν τα βακτήρια προκαλούν ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, λέει ο συν-συγγραφέας Richard Lee, οφθαλμίατρος τότε στο University College του Λονδίνου.

Οι μεταλλάξεις του CRB1 αποδυναμώνουν τους δεσμούς μεταξύ των κυττάρων που επενδύουν το παχύ έντερο, εκτός από τον ρόλο που έχουν παρατηρήσει εδώ και καιρό στην αποδυνάμωση του προστατευτικού φραγμού γύρω από το μάτι, διαπίστωσαν ο Lee και οι συνεργάτες του.

Αυτό παρακίνησε τον συν-συγγραφέα της μελέτης Lai Wei, οφθαλμίατρο στο Ιατρικό Πανεπιστήμιο Guangzhou της Κίνας, να δημιουργήσει ποντίκια με μεταλλάξεις του Crb1 με μειωμένα επίπεδα βακτηρίων.

Τα ποντίκια αυτά δεν εμφάνισαν ενδείξεις παραμόρφωσης των κυτταρικών στρωμάτων στον αμφιβληστροειδή, σε αντίθεση με τα αντίστοιχα με τυπική εντερική χλωρίδα.

Επιπλέον, η θεραπεία των μεταλλαγμένων ποντικών με αντιβιοτικά μείωσε τη βλάβη στα μάτια τους, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι άνθρωποι με μεταλλάξεις CRB1 θα μπορούσαν να επωφεληθούν από αντιβιοτικά ή από αντιφλεγμονώδη φάρμακα που μειώνουν τις επιδράσεις των βακτηρίων.

«Αν πρόκειται για έναν νέο μηχανισμό που είναι θεραπεύσιμος, θα μεταμορφώσει τη ζωή πολλών οικογενειών», λέει ο Lee.

Περιορίστε τον ενθουσιασμό σας

Παρόλο που η μελέτη παρουσιάζει μια «ωραία ιδέα», τα άτομα με μεταλλάξεις CRB1 θα πρέπει να συγκρατήσουν τον ενθουσιασμό τους, λέει ο Jeremy Kay, νευροβιολόγος στο Πανεπιστήμιο Duke στο Durham της Βόρειας Καρολίνας.

«Ανησυχώ πολύ ότι οι ασθενείς θα διαβάσουν αυτό το κείμενο και θα νομίζουν ότι έχουν μια εύκολη απάντηση», λέει, ενώ στην πραγματικότητα παραμένει μια πολύπλοκη εικόνα.

Στον τύπο των ποντικών που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη, οι οφθαλμικές παθήσεις που σχετίζονται με το Crb1 χρειάζονται συνήθως χρόνια για να αναπτυχθούν πλήρως – πολύ έξω από το χρονικό πλαίσιο της μελέτης – αφήνοντας τον Kay αβέβαιο ότι τα αποτελέσματα θα μεταφραστούν στον άνθρωπο.

Επιπλέον, «δεν πιστεύω ότι έδειξαν ότι τα βακτήρια πηγαίνουν πραγματικά στο μάτι αρκετά εκτεταμένα για να κάνουν κάτι ιδιαίτερο», λέει.

Και αν τα βακτήρια του εντέρου προκαλούν μολύνσεις στα μάτια, «θα υποθέταμε ότι [οι μολύνσεις] συμβαίνουν και σε άλλα μέρη», κάτι που δεν έχει παρατηρηθεί ακόμη σε άτομα με μεταλλάξεις CRB1.

«Η μετάφραση [στους ανθρώπους] είναι πάντα το μεγάλο ερώτημα», λέει ο Lee. Εν τω μεταξύ, ο Kriegel λέει ότι τα βακτήρια που μεταφέρονται από το έντερο μπορούν να μολύνουν κατά προτίμηση ορισμένα άλλα σημεία, για λόγους που οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη κατανοήσει.

Επειδή τα βακτήρια είναι σπάνια στα μάτια, μια μικρή ποσότητα θα μπορούσε να έχει μια υπερμεγέθη επίδραση.

«Δεν θα μπορούσε να βλάψει να δοκιμάσουμε αντιβιοτικά σε ασθενείς», λέει ο Kay. Αλλά πιστεύει επίσης ότι το CRB1 προκαλεί γενετικές αλλαγές στο μάτι που είναι επιβλαβείς, ακόμη και ελλείψει βακτηρίων.

Έτσι, αν και τα αντιβιοτικά μπορεί να βοηθήσουν στη βλάβη του αμφιβληστροειδούς, «δεν πρόκειται να την αντιστρέψουν ή να τη θεραπεύσουν», λέει.